“Risultati entusiasmanti, è un passo avanti cruciale”. Ha espresso così la propria soddisfazione Paul Eggleton, dell’Università britannica di Exeter, che, in collaborazione con l’Università canadese di Alberta, avrebbe identificato una proteina apparentemente responsabile dell’insorgere della sclerosi multipla, patologia devastante che colpisce circa due milioni di persone nel mondo (specie tra ventenni e trentenni), finora curata perlopiù con terapie sintomatologiche, proprio per la scarsa chiarezza sulle sue origini.
La proteina si chiama Rab32 ed è una parte della cellula che immagazzina il calcio. E’ emersa in grande quantità solo nel cervello dei pazienti ammalati, e avrebbe il potenziale deleterio di alterare i mitocondri, il cui malfunzionamento è già sospettato di essere al cuore del danno neuronale. Sarebbe cioè proprio la prossimità tra la Rab32 e i mitocondri a innescare l’effetto tossico sulle cellule cerebrali. La scoperta, pubblicata sul Journal of Neuroinflammation, è rimbalzata ampiamente in questi giorni sulla stampa, soprattutto anglosassone, che parla di “svolta”, o quantomeno di importante punto di partenza per la ricerca farmacologica, all’indomani della celebrazione della “Settimana” appena trascorsa “della Consapevolezza sulla Sclerosi Multipla”.
Minor eco mediatico, colpevolmente, ha ottenuto l’annuncio proprio in questi giorni di un’altra novità scientifica che arriva dal nostro Paese, sulla base di uno studio internazionale, partito dalla Sardegna ed estesosi in vari paesi europei, nonché pubblicato sul New England Journal of Medicine, il tutto grazie al finanziamento dall’Associazione Italiana Sclerosi Multipla, un’organizzazione sostenuta da mezzo secolo da oramai circa settemila volontari.
Dopo sei anni di indagine, gli scienziati sono riusciti a documentare il nesso diretto tra la variante un gene, denominata BAFF-var, e il rischio di sviluppare la sclerosi o anche il lupus. Si tratta di “linfociti B”, che, nelle parole del coordinatore dello studio Francesco Cucca, “producono anticorpi che normalmente ci difendono da certi tipi di microbi ma che, in qualche caso, possono diventare auto-anticorpi e partecipare così alla risposta infiammatoria”. Un altro tassello di rilievo, a quanto pare. E si tratta di novità complementari, oltre che preziose. “Sono 'malattie multifattoriali', in cui il processo autoimmune è determinato dall’azione congiunta di diversi fattori genetici e ambientali”, aggiunge Cucca. Più li si conosce, più sarà possibile intervenire con la sperimentazione di nuovi medicinali e, in parte, anche con quelli esistenti.
