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Potrebbe esserci un modo per ridurre la fibrosi cardiaca e, di conseguenza, i casi di insufficienza cardiaca. È quanto stabilisce uno studio multidisciplinare condotto dall’Unità di Ingegneria Tissutale del Centro Cardiologico Monzino di Milano (coordinata da Maurizio Pesce), a cui ha partecipato un team di bioingegneri del Politecnico di Torino, costituito da Massimo Salvi e Filippo Molinari del Dipartimento di Elettronica e Telecomunicazioni-DET e da Dario Carbonaro, Diana Massai e Umberto Morbiducci del Dipartimento di Ingegneria Meccanica e Aerospaziale-DIMEAS.

Lo scompenso cardiaco o insufficienza cardiaca è l’esito finale di tutte le cardiopatie e si verifica quando il cuore non riesce più a pompare sangue a sufficienza: causa perciò un peggioramento della qualità di vita e della capacità di affrontare le attività quotidiane, oltre a frequenti ricoveri per mancanza di respiro o accumulo di liquidi nell’organismo, fino a una maggiore mortalità. In Italia colpisce circa il 2% della popolazione generale ed è in aumento soprattutto negli over 65, con una mortalità del 20% nelle sue forme più gravi. Assorbe il 2% della spesa sanitaria nazionale ma si tratta di costi per il 60% dedicati ai ricoveri e solo per il 10% alla spesa per i farmaci. Lo scompenso cardiaco origina da un eccesso di fibrosi del muscolo cardiaco, che ne altera il suo normale funzionamento. L’obiettivo dello studio – pubblicato dalla rivista Circulation Research – è stato quello di valutare il ruolo degli stimoli meccanici nel rimodellamento cellulare in soggetti affetti da fibrosi cardiaca.

La ricerca ipotizza infatti che la comparsa di fibrosi possa essere causata dalla risposta delle cellule a particolari stimoli meccanici. I ricercatori hanno utilizzato tecniche di imaging e metodi molecolari per la valutazione della deformazione cellulare. In particolare, il team del Politecnico ha svolto le analisi quantitative su modelli murini e su cellule cardiache umane. Il lavoro ha portato alla scoperta di un meccanismo in grado di ridurre la fibrosi attraverso l’inibizione degli stimoli meccanici sulle cellule cardiache, prevenendo così la progressione dello scompenso cardiaco. “Comprendere i meccanismi cellulari alla base dello scompenso cardiaco risulta fondamentale per lo sviluppo di farmaci innovativi in grado di contrastare l’avanzamento della fibrosi e di ripristinare la funzionalità cardiaca”, spiegano i membri del team di ricerca del Politecnico.

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