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Un nuovo studio coordinato dalla Sapienza Università di Roma ha chiarito per la prima volta come il virus Epstein-Barr (EBV) usi una delle sue proteine per compromettere la risposta immunitaria delle cellule tumorali. I risultati del lavoro, pubblicati sulla rivista Blood, aprono la strada a nuove strategie terapeutiche per l’immunoterapia del cancro, ritenuta una delle strategie più promettenti per il trattamento dei tumori associati ai virus.

Epstein-Barr è un virus della famiglia degli herpesvirus, coinvolto nella genesi di alcuni tumori epiteliali e di alcuni tipi di linfoma. Il nuovo studio ha scoperto che la proteina virale EBNA2, codificata dal virus di Epstein-Barr, riduce nelle cellule tumorali l’espressione della proteina ICOSL, una molecola cruciale sia per il riconoscimento della cellula tumorale da parte del sistema immunitario, sia per la generazione di anticorpi antivirali efficienti. “Già in lavori precedenti – sottolinea Eleni Anastasiadou del Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare della Sapienza – avevamo dimostrato come EBV utilizza la proteina virale EBNA2 per aumentare l’espressione di PD-L1 sulla superficie della cellula tumorale. Tramite questo meccanismo, EBV impedisce il sistema immunitario di agire contro il tumore. Ora, questo nuovo studio svela un ulteriore e fondamentale meccanismo che inganna il sistema immunitario e favorisce la proliferazione tumorale”. La prognosi dei pazienti con linfomi positivi per EBNA2 è molto sfavorevole e risalire alla causa dell’evasione immunitaria era importante.

L’individuazione di questo meccanismo di evasione immunitaria, condotto grazie all’analisi di oltre mille casi di linfoma diffuso a grandi cellule, apre a nuove opportunità terapeutiche: inibendo l’attività di miR-24, infatti, si potrebbe ristabilire l’espressione di ICOSL sulla cellula tumorale, rendendola riconoscibile dal sistema immunitario e fortificando la risposta immune contro le cellule infette dal virus.

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