Parkinson: individuata una delle cause scatenanti

La degenerazione dei neuroni dopaminergici è da sempre considerato il primo evento che porta al Parkinson, patologia che colpisce l’1% al 2% della popolazione ed è caratterizzato da tremore a riposo, rigidità e lentezza dei movimenti. Tuttavia, un nuovo studio condotto dai ricercatori della Northwestern University suggerisce che un disfunzionamento nelle sinapsi dei neuroni – i minuscoli spazi attraverso i quali un neurone può inviare un impulso a un altro neurone – provoca deficit di dopamina e precede la neurodegenerazione. Le scoperte, pubblicate su Neuron, aprono una nuova strada per lo sviluppi di terapie più efficaci.

“Abbiamo dimostrato che le sinapsi dopaminergiche diventano disfunzionali prima che si verifichi la morte neuronale”, spiega l’autore principale dello studio Dimitri Krainc della Northwestern University Feinberge direttore del Simpson Querrey Center for Neurogenetics. “Sulla base di questi risultati, ipotizziamo che mirare alle sinapsi disfunzionali prima che i neuroni si degenerino possa rappresentare una migliore strategia terapeutica”.

I geni Parkin e PINK1 hanno il compito riciclare i mitocondri, i produttori di energia della cellula, che sono troppo vecchi o affaticati (il processo definito mitofagia). È ben noto che le persone che portano mutazioni in entrambe le copie di PINK1 o Parkin sviluppano Parkinson a causa di una mitofagia inefficace. Ora però gli scienziati hanno capito che Parkin ha un altro importante compito in precedenza sconosciuto. Il gene controlla anche il rilascio di dopamina. Questo ha portato gli scienziati a pensare a una nuova opportunità per potenziare Parkin e, potenzialmente, di prevenire la degenerazione dei neuroni dopaminergici. “Abbiamo scoperto un nuovo meccanismo per attivare Parkin nei neuroni dei pazienti”, sottolineano i ricercatori. “Ora dobbiamo sviluppare farmaci che stimolino questa via, correggano la disfunzione sinaptica e, si spera, prevengano la degenerazione neuronale nel Parkinson”, concludono.